帕金森病的诊断与治疗课件.ppt
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1、关于帕金森病的诊断与治疗现在学习的是第1页,共72页一、帕金森病的诊断一、帕金森病的诊断现在学习的是第2页,共72页帕金森病(帕金森病(帕金森病(帕金森病(Parkinson diseaseParkinson disease,PD PD),又名震颤麻痹),又名震颤麻痹),又名震颤麻痹),又名震颤麻痹 ,由英国的医生,由英国的医生,由英国的医生,由英国的医生James Parkinson(1817)James Parkinson(1817)首先描述。首先描述。首先描述。首先描述。现在学习的是第3页,共72页帕金森病的概念(定 义)PD是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性消失
2、和路易小体(lewy body)形成为病理特点,临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。65岁以上老年人患病率2%,目前我国有超过200万PD病人。现在学习的是第4页,共72页帕金森病的神经病理帕金森病的神经病理 黑质色素变淡黑质色素变淡 黑质神经细胞明显减少,黑质神经细胞明显减少,50%时产生时产生PD。Lewy(1912,英国神经病专家)发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体,英国神经病专家)发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体路易路易(Lewy)小体。小体。现在学习的是第5页,共72页PD的病机多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内两种重要的神经递质,功能相互对抗,维持二者之间平衡对于基底节环路活动起
3、重要的调节作用。脑内多巴胺递质通路为黑质-纹状体通路。PD时黑质多巴胺能神经元变性缺 失,纹状体多巴胺含量显著减少(超过80%),造成乙酰胆碱系统功能相对亢进,导致肌张力增高、运动减少等临床表现。现在学习的是第6页,共72页现在学习的是第7页,共72页基底神经节基底神经节基底神经节基底神经节黑质黑质黑质黑质尾核尾核尾核尾核壳核壳核壳核壳核DADAAChACh脊脊脊脊髓髓髓髓前前前前角角角角运运运运动动动动神神神神经经经经AChAChDADA兴奋兴奋兴奋兴奋抑制抑制抑制抑制现在学习的是第8页,共72页运动症状运动症状:静止性震颤(抖)静止性震颤(抖)静止性震颤(抖)静止性震颤(抖)肌强直(硬)肌
4、强直(硬)肌强直(硬)肌强直(硬)运动迟缓(慢)运动迟缓(慢)运动迟缓(慢)运动迟缓(慢)姿势步态异常(怪)姿势步态异常(怪)姿势步态异常(怪)姿势步态异常(怪)帕金森病的临床主要症状帕金森病的临床主要症状现在学习的是第9页,共72页帕金森病的临床特征帕金森病的临床特征非运动症状非运动症状非运动症状非运动症状:精神症状:抑郁、焦虑,认知障碍,幻觉,淡精神症状:抑郁、焦虑,认知障碍,幻觉,淡精神症状:抑郁、焦虑,认知障碍,幻觉,淡精神症状:抑郁、焦虑,认知障碍,幻觉,淡 漠,睡眠障碍漠,睡眠障碍漠,睡眠障碍漠,睡眠障碍自主神经症状:便秘,体位性低血压,多汗,自主神经症状:便秘,体位性低血压,多汗
5、,自主神经症状:便秘,体位性低血压,多汗,自主神经症状:便秘,体位性低血压,多汗,性功能障碍,排尿障碍,流涎。性功能障碍,排尿障碍,流涎。性功能障碍,排尿障碍,流涎。性功能障碍,排尿障碍,流涎。感觉障碍:麻木,疼痛,痉挛,不安腿综合征,感觉障碍:麻木,疼痛,痉挛,不安腿综合征,感觉障碍:麻木,疼痛,痉挛,不安腿综合征,感觉障碍:麻木,疼痛,痉挛,不安腿综合征,嗅觉障碍嗅觉障碍嗅觉障碍嗅觉障碍 现在学习的是第10页,共72页帕金森病的分类帕金森病的分类原发性原发性原发性原发性 原发性帕金森病、少年型帕金森病原发性帕金森病、少年型帕金森病原发性帕金森病、少年型帕金森病原发性帕金森病、少年型帕金森病
6、继发性帕金森病继发性帕金森病继发性帕金森病继发性帕金森病 感染性、药物性、中毒性、血管源性、外伤感染性、药物性、中毒性、血管源性、外伤感染性、药物性、中毒性、血管源性、外伤感染性、药物性、中毒性、血管源性、外伤 性、肿瘤性和其他继发病因性、肿瘤性和其他继发病因性、肿瘤性和其他继发病因性、肿瘤性和其他继发病因帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征 进行性核上性麻痹、多系统萎缩(变性)、路易进行性核上性麻痹、多系统萎缩(变性)、路易进行性核上性麻痹、多系统萎缩(变性)、路易进行性核上性麻痹、多系统萎缩(变性)、路易体痴呆体痴呆体痴呆体痴呆 、皮质基底节变性。、皮质基底节变
7、性。、皮质基底节变性。、皮质基底节变性。现在学习的是第11页,共72页帕金森病诊断标准现在学习的是第12页,共72页步骤:帕金森诊断标准u 中老年发病,缓慢进展性病程;症状呈中老年发病,缓慢进展性病程;症状呈非对称性,呈非对称性,呈“”演变。演变。u 4 4项主症符合项主症符合2 2项项,前前2 2项必具备其项必具备其1 1;A.肌肉强直肌肉强直 B.静止性震颤(静止性震颤(4 46Hz6Hz)C.姿势步态异常姿势步态异常 D.运动迟缓运动迟缓u美多芭治疗有效。美多芭治疗有效。u血脑脊液检查和脑血脑脊液检查和脑CTCT或或MRIMRI检查无明显检查无明显异常。异常。现在学习的是第13页,共72
8、页步骤步骤:帕金森病的排除标准:帕金森病的排除标准小脑体征小脑体征直立性体血压直立性体血压锥体束损害锥体束损害肌肉萎缩肌肉萎缩眼外肌麻痹眼外肌麻痹现在学习的是第14页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断1.特发性震颤约1/3有家族史,30多岁起病,为对称性姿势性或动作性震颤,可伴点头或摇头查体无肌强直。饮酒试验阳性。服用心得安治疗有效。现在学习的是第15页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断2.继发性帕金森综合征:继发性帕金森综合征:药物性药物性血管性血管性脑炎性脑炎性外伤性外伤性中毒性中毒性现在学习的是第16页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断2.1 药物性药
9、物性帕金森综合征:帕金森综合征:临床表现难以区别临床表现难以区别临床表现难以区别临床表现难以区别 症状多为两侧对称症状多为两侧对称症状多为两侧对称症状多为两侧对称病史中有服用抗精神病药物史病史中有服用抗精神病药物史病史中有服用抗精神病药物史病史中有服用抗精神病药物史 暂停抗精神病药物后,数周至六月症状消失暂停抗精神病药物后,数周至六月症状消失暂停抗精神病药物后,数周至六月症状消失暂停抗精神病药物后,数周至六月症状消失现在学习的是第17页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断2.2 血管性血管性帕金森综合征:帕金森综合征:见于部分多发腔隙性脑梗死患者(卒中病史)见于部分多发腔隙性脑梗死患
10、者(卒中病史)见于部分多发腔隙性脑梗死患者(卒中病史)见于部分多发腔隙性脑梗死患者(卒中病史)临床上可见步态障碍、肢体活动障碍、但震颤不明临床上可见步态障碍、肢体活动障碍、但震颤不明临床上可见步态障碍、肢体活动障碍、但震颤不明临床上可见步态障碍、肢体活动障碍、但震颤不明显显显显 常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、腱反射亢进、常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、腱反射亢进、常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、腱反射亢进、常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、腱反射亢进、肌张力增高、假性球麻痹等)肌张力增高、假性球麻痹等)肌张力增高、假性球麻痹等)肌张力增高、假性球麻痹等)起病突然,病程呈阶梯样进展。起病
11、突然,病程呈阶梯样进展。起病突然,病程呈阶梯样进展。起病突然,病程呈阶梯样进展。左旋多巴制剂一般无效左旋多巴制剂一般无效左旋多巴制剂一般无效左旋多巴制剂一般无效现在学习的是第18页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断2.3 脑炎后脑炎后帕金森综合征:帕金森综合征:起病前有发热或流感病史起病前有发热或流感病史起病前有发热或流感病史起病前有发热或流感病史 甲型脑炎或乙型脑炎病史甲型脑炎或乙型脑炎病史甲型脑炎或乙型脑炎病史甲型脑炎或乙型脑炎病史 震颤等症状的发展快于一般的帕金森病震颤等症状的发展快于一般的帕金森病震颤等症状的发展快于一般的帕金森病震颤等症状的发展快于一般的帕金森病现在学习的
12、是第19页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断2.4 外伤性外伤性帕金森综合征:帕金森综合征:有无外伤等病史可加以鉴别有无外伤等病史可加以鉴别有无外伤等病史可加以鉴别有无外伤等病史可加以鉴别现在学习的是第20页,共72页2.5中毒性帕金森综合征:一氧化碳、汞、氰化物、甲醇、锰、MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)等中毒史。现在学习的是第21页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断3.帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征总的特点总的特点较少或不出现震颤较少或不出现震颤较少或不出现震颤较少或不出现震颤步态异常出现较早步态异常出现较早步态异常出现较早步态异常出现较早
13、对左旋多巴治疗不敏感对左旋多巴治疗不敏感对左旋多巴治疗不敏感对左旋多巴治疗不敏感现在学习的是第22页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断3.1 3.1 进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹临床多为运动迟缓,肌强直,轴性、对称性征象临床多为运动迟缓,肌强直,轴性、对称性征象临床多为运动迟缓,肌强直,轴性、对称性征象临床多为运动迟缓,肌强直,轴性、对称性征象震颤不明显震颤不明显震颤不明显震颤不明显早期出现步态姿势不稳,早期出现步态姿势不稳,早期出现步态姿势不稳,早期出现步态姿势不稳,平衡障碍、易向后倒平衡障碍、易向后倒平衡障碍、易向后倒平衡障碍、易向后倒眼动慢
14、、瞬目速度慢、向下凝视不能等眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能等眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能等眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能等 眼球活动障碍。眼球活动障碍。眼球活动障碍。眼球活动障碍。伴痴呆、假性球麻痹,锥体束征。伴痴呆、假性球麻痹,锥体束征。伴痴呆、假性球麻痹,锥体束征。伴痴呆、假性球麻痹,锥体束征。L-dopa L-dopa 治疗反差应治疗反差应治疗反差应治疗反差应现在学习的是第23页,共72页现在学习的是第24页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断3.2 3.2 多系统萎缩(变性),共分三型,呈多系统多部位累多系统萎缩(变性),共分三型,呈多系统多部位累多系统萎缩(变性),
15、共分三型,呈多系统多部位累多系统萎缩(变性),共分三型,呈多系统多部位累及(小脑脑干,植物神经,锥体系等)及(小脑脑干,植物神经,锥体系等)及(小脑脑干,植物神经,锥体系等)及(小脑脑干,植物神经,锥体系等)第一型第一型第一型第一型Shy-Drager Shy-Drager 综合征综合征综合征综合征(原发性体位性低血压原发性体位性低血压原发性体位性低血压原发性体位性低血压)有直立性低血压、头晕有直立性低血压、头晕有直立性低血压、头晕有直立性低血压、头晕自主神经症状,大小便失禁、无汗、性功能障碍自主神经症状,大小便失禁、无汗、性功能障碍自主神经症状,大小便失禁、无汗、性功能障碍自主神经症状,大小
16、便失禁、无汗、性功能障碍 影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,CTCT或或或或MRIMRI提示脑干和提示脑干和提示脑干和提示脑干和小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。现在学习的是第25页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断第二型第二型 橄榄桥小脑萎缩橄榄桥小脑萎缩 除少动、强直、震颤外,多同时有小脑性共济失调除少动、强直、震颤外,多同时有小脑性共济失调除少动、强直、震颤外,多同时有小脑性共济失调除少动、强直、震颤外,多
17、同时有小脑性共济失调和锥体系统损害和锥体系统损害和锥体系统损害和锥体系统损害 影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,影像学检查多有特征性改变,CTCT或或或或MRIMRI提示脑干提示脑干提示脑干提示脑干和小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。和小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。和小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。和小脑萎缩,第四脑室扩大,桥池增宽。现在学习的是第26页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断第三型第三型 纹状体黑质变性纹状体黑质变性 强直、少动、步态不稳、但无震颤,强直、少动、步态不稳、但无震颤,强直、少动、步态不稳、但无震颤,强直、少
18、动、步态不稳、但无震颤,伴小脑体征、锥体束征、自主神经功能障碍。伴小脑体征、锥体束征、自主神经功能障碍。伴小脑体征、锥体束征、自主神经功能障碍。伴小脑体征、锥体束征、自主神经功能障碍。左旋多巴治疗无疗效左旋多巴治疗无疗效左旋多巴治疗无疗效左旋多巴治疗无疗效 MRIMRI显示显示显示显示T2T2像双侧壳核裂缝样低信号,提示像双侧壳核裂缝样低信号,提示像双侧壳核裂缝样低信号,提示像双侧壳核裂缝样低信号,提示铁沉铁沉铁沉铁沉积。积。积。积。现在学习的是第27页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断3.3 皮质基底节变性皮质基底节变性肌强直运动迟缓,姿势不稳,肌阵挛肌强直运动迟缓,姿势不稳,肌
19、阵挛皮质复合感觉消失,一侧肢体失用,失语,痴呆皮质复合感觉消失,一侧肢体失用,失语,痴呆等皮质损害症状等皮质损害症状左旋多巴治疗无效左旋多巴治疗无效现在学习的是第28页,共72页帕金森病的鉴别诊断帕金森病的鉴别诊断3.4 Lewy小体痴呆小体痴呆痴呆痴呆痴呆痴呆发病在先发病在先发病在先发病在先 (较重较重较重较重),呈进行性,呈进行性,呈进行性,呈进行性早期反复出现早期反复出现早期反复出现早期反复出现视幻觉视幻觉视幻觉视幻觉 波动性认知障碍波动性认知障碍波动性认知障碍波动性认知障碍,突然出现。,突然出现。,突然出现。,突然出现。对称性帕金森征,对称性帕金森征,对称性帕金森征,对称性帕金森征,多
20、为动作减少,多为动作减少,多为动作减少,多为动作减少,震颤轻震颤轻震颤轻震颤轻左旋多巴治疗效果不佳左旋多巴治疗效果不佳左旋多巴治疗效果不佳左旋多巴治疗效果不佳现在学习的是第29页,共72页帕金森病诊断主要依据临床帕金森病诊断主要依据临床临床与病理诊断符合率为临床与病理诊断符合率为85%左右左右帕金森病的诊断正确性帕金森病的诊断正确性 现在学习的是第30页,共72页帕金森病的神经显像诊断帕金森病的神经显像诊断现在学习的是第31页,共72页高场强高场强MRI检查可能有提示作用检查可能有提示作用黑质致密部正常宽度黑质致密部正常宽度4毫米,而毫米,而PD的平均的平均宽度为宽度为2.7毫米毫米现在学习的
21、是第32页,共72页帕金森病的生物学标志帕金森病的生物学标志 嗅觉功能测试嗅觉功能测试 MullerMuller等对等对等对等对Hoehn-YahrHoehn-Yahr分级分级分级分级-3737名名名名PDPD患者和患者和患者和患者和1313名名名名MSAMSA、PSPPSP、皮质基底节变性(、皮质基底节变性(、皮质基底节变性(、皮质基底节变性(CBDCBD)患者的研究)患者的研究)患者的研究)患者的研究发现,发现,发现,发现,PDPD患者患者患者患者86%86%出现严重嗅觉下降,出现严重嗅觉下降,出现严重嗅觉下降,出现严重嗅觉下降,14%14%出现中度嗅出现中度嗅出现中度嗅出现中度嗅觉减退,
22、帕金森综合征患者觉减退,帕金森综合征患者觉减退,帕金森综合征患者觉减退,帕金森综合征患者70%70%有轻到中度的嗅觉减有轻到中度的嗅觉减有轻到中度的嗅觉减有轻到中度的嗅觉减退,退,退,退,30%30%无嗅觉改变。无嗅觉改变。无嗅觉改变。无嗅觉改变。少动少动少动少动-强直综合征患者伴有重度嗅觉减退提示为原发性强直综合征患者伴有重度嗅觉减退提示为原发性强直综合征患者伴有重度嗅觉减退提示为原发性强直综合征患者伴有重度嗅觉减退提示为原发性PDPD,相反,伴有正常嗅觉则提示为帕金森综合征。,相反,伴有正常嗅觉则提示为帕金森综合征。,相反,伴有正常嗅觉则提示为帕金森综合征。,相反,伴有正常嗅觉则提示为帕金
23、森综合征。现在学习的是第33页,共72页第16届国际帕金森病与相关疾病会议,2006,东京 荷兰荷兰荷兰荷兰 BerendsBerends报道报道报道报道:几乎所有几乎所有几乎所有几乎所有PDPD患者早期均有嗅觉减退,患者早期均有嗅觉减退,患者早期均有嗅觉减退,患者早期均有嗅觉减退,且随病情进展,嗅觉障碍愈发严重。他认为嗅觉损害在且随病情进展,嗅觉障碍愈发严重。他认为嗅觉损害在且随病情进展,嗅觉障碍愈发严重。他认为嗅觉损害在且随病情进展,嗅觉障碍愈发严重。他认为嗅觉损害在PDPD的早期诊断中有重要意义。的早期诊断中有重要意义。的早期诊断中有重要意义。的早期诊断中有重要意义。加拿大加拿大加拿大加
24、拿大SmithonesSmithones等比较等比较等比较等比较8080例例例例ETET与与与与9696例例例例PDPD患者的患者的患者的患者的 嗅觉功能,结果显示嗅觉功能,结果显示嗅觉功能,结果显示嗅觉功能,结果显示PDPD组嗅觉障碍远高于对照组,而组嗅觉障碍远高于对照组,而组嗅觉障碍远高于对照组,而组嗅觉障碍远高于对照组,而ETET组和对照组相近。组和对照组相近。组和对照组相近。组和对照组相近。现在学习的是第34页,共72页帕金森病的生物学标志帕金森病的生物学标志 嗅觉功能测试嗅觉功能测试 嗅觉功能测试鉴别嗅觉功能测试鉴别嗅觉功能测试鉴别嗅觉功能测试鉴别PDPD和正常人时的灵敏度是和正常人
25、时的灵敏度是和正常人时的灵敏度是和正常人时的灵敏度是88%88%,特,特,特,特异性是异性是异性是异性是83%83%。嗅觉障碍不仅在嗅觉障碍不仅在嗅觉障碍不仅在嗅觉障碍不仅在PDPD早期检测到,而且在运动障碍出早期检测到,而且在运动障碍出早期检测到,而且在运动障碍出早期检测到,而且在运动障碍出现前就已存在。现前就已存在。现前就已存在。现前就已存在。与此一致,神经病理研究发现与此一致,神经病理研究发现与此一致,神经病理研究发现与此一致,神经病理研究发现LewyLewy小体出现在黑质小体出现在黑质小体出现在黑质小体出现在黑质以前,就已出现在嗅觉系统和相关区。以前,就已出现在嗅觉系统和相关区。以前,
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