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1、流行性出血热 现在学习的是第1页,共48页 发热5天,尿少2天基本病情:患者于住院前5天无明显诱因出现发热,自测体温39-400 C,无寒战,伴畏寒,头晕,头疼,腰疼,全身酸痛不适,伴有鼻出血,腹泻,每日 2-3 次稀便,大便无粘液脓血,无腹痛,感腹胀,恶心呕吐。于2天前家属发现其脸色发红,并出现尿量减少,每日 2-3 次小便,量不多,尿中有膜状物。检查:血常规WBC15.5X109/L,N59.8%,尿:尿蛋白(+),WBC2-5/HP,RBC4-8/HP,便:褐色稀便,隐血试验(-),腹部B超:双肾体积增大,双肾弥漫性病变,查肾综合征出血热IgM(+)。2现在学习的是第2页,共48页概况
2、(General consideration)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome),为自然疫原性疾病,鼠为主要传染源,临床上以为主要传染源,临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现,广泛流行于亚欧等许多国家,我国我国为重疫区。现在学习的是第3页,共48页汉坦河流域现在学习的是第4页,共48页一、病原学(Etiology)l流行性出血热病毒(一)布尼亚病毒科的汉坦病毒属,为负性单链RNA病毒 L 聚合酶 M 膜蛋白membranal protein(G1、G2)S 核衣壳
3、蛋白nucleocapsid protein(二)核蛋白有较强的免疫原性(immunogenicity和稳定的抗原簇,核蛋白抗体出现最早。现在学习的是第5页,共48页病原学病毒颗粒示意图现在学习的是第6页,共48页病原学侵入细胞间隙的病毒颗粒现在学习的是第7页,共48页(三)血清学分型(serological types)1、型汉坦病毒(Hantann virus)野鼠型 2、型汉城病毒(Seoul virus)家鼠型 3、型普马拉病毒(Puumala virus)棕背鼠平型 4、型希望山病毒(Prospect hill virus)田鼠型 5、型辛诺柏病毒(Sin Nombre Virus)
4、汉坦病毒肺综合症(四)抵抗力 (resistance)弱:EHFV不耐酸不耐热,对乙醚,氯仿和去氧胆酸盐敏感。现在学习的是第8页,共48页二、流行病学(Epidemiology)(一)宿主动物与传染源 (Host and Source of infection)我国有53种动物携带本病毒,主要是啮齿类(Rodent):黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等,人不是主要传染源。现在学习的是第9页,共48页流行病学褐家鼠黑线姬鼠现在学习的是第10页,共48页(二)传播途径(Route of transmission)1、呼吸道传播 (transmission by respiratory tract)2、消
5、化道传播(transmission by digestive tract)3、接触传播(contact infection)4、母婴传播(maternal-infant transmission)5、虫媒传播(insect transmission)现在学习的是第11页,共48页现在学习的是第12页,共48页(三)流行特征(Epidemiological features)1、地区性:主要分布于亚欧大陆,我国疫情最重,其次为俄罗斯、韩国和芬兰。目前流行趋势是老疫区病例,新疫区。2、周期性和季节性:野鼠型11月至次年1月为大高峰 5至7月为小高峰 家鼠型3至5月为高峰 大林姬鼠夏季为高峰 3、人
6、群分布:男性青壮年农民和工人 (四)易感性(Susceptibility)现在学习的是第13页,共48页流行病学EHF病人世界分布趋势现在学习的是第14页,共48页10%10%5%5%1%1%不同省市流行性出血热发病人群构成比不同省市流行性出血热发病人群构成比新疆新疆西藏西藏四川四川贵州贵州海南海南广东广东广西广西云南云南河南河南江苏江苏安徽安徽湖北湖北台湾台湾福建福建江西江西湖南湖南 宁夏宁夏山西山西陕西陕西 辽宁辽宁上海上海天津天津黑龙江黑龙江山东山东青海青海甘肃甘肃北京北京河北河北浙江浙江吉林吉林内蒙古内蒙古重庆重庆 1 无发病无发病无发病无发病现在学习的是第15页,共48页黑线姬鼠及褐
7、家鼠黑线姬鼠及褐家鼠黑线姬鼠黑线姬鼠我国不同省市流行性出血热疫区分布我国不同省市流行性出血热疫区分布新疆新疆西藏西藏四川四川贵州贵州海南海南广东广东广西广西云南云南河南河南江苏江苏安徽安徽湖北湖北台湾台湾福建福建江西江西湖南湖南 宁夏宁夏山西山西陕西陕西 辽宁辽宁上海上海天津天津黑龙江黑龙江山东山东青海青海甘肃甘肃北京北京河北河北浙江浙江吉林吉林内蒙古内蒙古重庆重庆褐家鼠褐家鼠大林姬鼠大林姬鼠现在学习的是第16页,共48页三、发病机制(Pathogenesis)进入人体后随血流侵入血管内皮细胞,骨髓,肝,脾,进入人体后随血流侵入血管内皮细胞,骨髓,肝,脾,肺,肾及淋巴结等组织,进一步增殖后再释
8、放入血流肺,肾及淋巴结等组织,进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。主要作用为:引起病毒血症。主要作用为:1病毒直接作用病毒直接作用引起细胞损害。引起细胞损害。2免疫作用免疫作用:主要是:主要是 型变态反应,即免疫复合物型变态反应,即免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小肾间质沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小肾间质血管,是本病血管和肾脏损害的原因。还有其他血管,是本病血管和肾脏损害的原因。还有其他、型变态反应参与。型变态反应参与。各种细胞因子和介质的作用各种细胞因子和介质的作用:其中:其中IL1和和TNF能能引起发热,一定量的引起发热,一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。能引起
9、休克和器官衰竭。现在学习的是第17页,共48页休克(shock)原发性休克血浆外渗性低血容量性休克。继发性休克大出血、继发感染、多尿期水与电解质补充不足。现在学习的是第18页,共48页出血(bleeding)l 血管壁损伤,l血小板减少和功能障碍,l肝素类物质增加,lDIC。现在学习的是第19页,共48页急性肾功能衰竭(acute renal failure)l肾血流不足,l免疫损伤,l肾间质水肿和出血,肾小球微血栓及缺血、坏死,l肾素血管紧张素激活,l肾小管被蛋白和管型所阻塞。现在学习的是第20页,共48页现在学习的是第21页,共48页HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变内
10、皮细胞肿胀 变性坏死血浆外渗 组织水肿 血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克 低血压免疫 作用少尿期多尿期恢复期扩张(充血)通透性脆性炎症介质细胞因子现在学习的是第22页,共48页四、病理解剖(Pathology)(一)血管(blood vessel):小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死基本病变(二)肾脏(kidney):皮质苍白、髓质暗红,极度充血、出血和水肿(三)心脏(heart):右心房内膜下出血(四)脑垂体 (pituitary gland):前叶充血、出血和坏死(五)后腹膜(peritoneum)和纵隔(mediastina)有胶冻样水肿现在学习的是第23页,共48页病理解剖颅内出血
11、现在学习的是第24页,共48页五、临床表现(Clinical findings)潜伏期(incubation period)446天(714天);典型病例有五期经过;不典型和轻型可有越期现象;重者可有两期或三期重叠;现在学习的是第25页,共48页(一)发热期(Febrile period)1、发热:(fever)热度:高热,热度,病情;热型:稽留热和弛张热多见;热程:多3-7天,热程,病情;与病情的关系:轻者热退后病情减轻,重 者热退后病情反而加重;现在学习的是第26页,共48页2、全身中毒症状(systemic toxemic symptoms)“三痛”症状:头痛、腰痛、眼眶痛;消化道症状:
12、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆;神经精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷;现在学习的是第27页,共48页3、毛细血管损害(capillary lesion)充血(hyperemia):“皮肤三红征”面、颈和前胸充血,“粘膜三红征”眼结膜、咽和软腭、舌充血;出血(bleeding):腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点,重者 可有大片瘀斑和腔道出血;渗出(permeation):“三肿征”球结膜、颜面和眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性 肺水肿;4、肾损害(renal lesion):尿蛋白、血尿及管型;现在学习的是第28页,共48页临床表现搔抓样出血点软腭出血点现在学
13、习的是第29页,共48页临床表现大片瘀斑口腔出血现在学习的是第30页,共48页临床表现球结膜出血、水肿口、鼻、结膜及皮肤出血现在学习的是第31页,共48页(二)低血压休克期(Hypotensive period)1、发生时间:4-6病日,发热末期或热退时;2、持续时间:轻重不一,一般1-3天;3、分度:低血压倾向 低血压:l 休克:难治性休克:血压测不出2h,末梢 循环严重衰竭,一般抗休克无效,有 重要脏器功能严重障碍4、表现:脸色苍白,四肢厥冷,脉搏细弱或不能触及,尿量减少。现在学习的是第32页,共48页(三)少尿期(Oliguric period)1、发生和持续时间:多在5-8病日,持续2
14、-5天,持续时间,肾损越重,2、分度:少尿倾向尿量1000ml/24h或40ml/h,少 尿尿量 400ml/24h或20ml/h,无 尿尿量 50ml/24h或尿闭,3、临床表现:尿毒症,酸中毒和水、电解质紊 乱,重者可有高血容量综合征和肺水肿;现在学习的是第33页,共48页(四)多尿期(Diuretic period)1、发生和持续时间:多在9-14病日,持续时间不 一,2、分期:尿量 ml尿素氮、肌酐 症状移行期500-2000上升加重多尿早期2000-3000上升加重多尿后期3000下降好转现在学习的是第34页,共48页(五)恢复期(Convalescent period)临床分型体温
15、中毒症状毛细血管损伤低血压肾损轻型39轻出血点无轻,无少尿中型39-40重明显球结膜水肿、出血低血压倾向有少尿期,尿蛋白+重型40严重瘀斑、腔道出血休克严重,少尿5天,无尿2天危重型重型基础上出现严重合并症之一不典型38不显散在出血点无尿蛋白现在学习的是第35页,共48页六、实验室检查(Laboratory findings)(一)血常规:WBC,PLT,出现较多异型淋巴细胞(二)尿常规:尿蛋白、红细胞和管型,膜状物;现在学习的是第36页,共48页实验室检查血中异型淋巴细胞尿中膜状物现在学习的是第37页,共48页六、实验室检查(Laboratory findings)(三)生化检查:BUN,C
16、r在低血压休克期开始,血气分析:发热期呼碱,休克少尿期代酸。血Na,Cl,Ca,而血K少尿期,多尿期(四)凝血功能:对于判断DIC有帮助(五)特异性抗原、抗体检查:特异性抗体IgM1:20为阳性,IgG1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值。(六)其他:ALT50%,眼压常升高现在学习的是第38页,共48页七、并发症(Complication)(一)腔道出血:大量呕血、便血、咯血大量呕血、便血、咯血(二)中枢神经系统并发症:脑炎、脑膜炎、脑 水肿、高血压脑病、脑出血;(三)肺水肿:成人呼吸窘迫综合征(ARDS)心衰性肺水肿(四)其他:继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤。现在学习的是第3
17、9页,共48页八、诊断(Diagnosis)(一)诊断依据 1、流行病学 2、临床特征:早期3种主要表现和五期经过:3种表现:发热中毒症状,充血出血外渗征和肾损害 5期:发热,休克,少尿,多尿和恢复期 3、实验室检查:主要检出血清中特异性抗体 现在学习的是第40页,共48页现在学习的是第41页,共48页九、鉴别诊断(Differential diagnosis)l1、发热性疾病:与上感、败血症、急性胃 肠炎和菌痢等鉴别。l2、感染性休克:应与其他感染性休克鉴别。l3、肾脏疾病:急性肾炎及其他原因肾衰相鉴别。l4、出血性疾病:消化性溃疡出血、出血性紫癜和其他原因DIC鉴别。l5、急腹症:腹痛为主
18、者与外科急腹症鉴别。现在学习的是第42页,共48页 十、预后 (Prognosis)与病型轻重,治疗迟早,措施正确否有关现在学习的是第43页,共48页十一、治疗(Treatment)原则:“三早一就”,即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗现在学习的是第44页,共48页(一)发热期1、控制感染:早期抗病毒2、减轻外渗:减轻外渗和组织水肿3、改善中毒症状:高热以物理降温为主4、预防DIC:低右、丹参注射液降低血液粘滯性,DIC早期可用肝素;忌用强烈发汗退热药,以防进一步丧失血容量现在学习的是第45页,共48页(二)低血压休克期1、补充血容量:原则:早期、快速、适量(一早原则:早期、快速、适量(
19、一早二快三适量),晶(以平衡液为主)胶(低佑、二快三适量),晶(以平衡液为主)胶(低佑、甘露醇、血浆、白蛋白)结合;复方醋酸钠、甘露醇、血浆、白蛋白)结合;复方醋酸钠、复方乳酸纳复方乳酸纳.忌单输葡萄糖液忌单输葡萄糖液、禁输全血,、禁输全血,血压上升继续维持血压上升继续维持24小时。小时。2、纠正酸中毒:5%碳酸氢钠碳酸氢钠,其渗透压为血浆,其渗透压为血浆的的4倍,既能升压,又可扩容倍,既能升压,又可扩容3、改善微循环:扩容后血压仍低时可用多巴胺扩容后血压仍低时可用多巴胺现在学习的是第46页,共48页(三)少尿期 “稳、促、导、透”1、稳定内环境:维持水盐平衡,严格控制水份:维持水盐平衡,严格控制水份:补液量:前一日尿量、呕吐量+500-700ml 热量:高渗葡萄糖 纠酸:2、促进利尿:(accelerating diuresis)速尿、酚妥拉明3、导泻和放血疗法:(catharsis),不主张4、透析(hemodialysis)现在学习的是第47页,共48页(四)多尿期 移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防治继发感染。(五)恢复期 补充营养,逐步恢复工作。(六)并发症治疗 出血,抽搐,心衰,高血压,血糖异常,呼衰,肾破裂。现在学习的是第48页,共48页
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