谭copd慢性支气管炎.pptx
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1、讲授目的和要求n掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据n熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施第1页/共93页慢性支气管炎定义:慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%,50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第2页/共93页病因和发病机制病因和发病机制 尚未完全明确,多因素长期相互作用有关吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等免疫、年龄和气候与慢支有关第3页/共93页病 理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,鳞状化生,
2、纤毛粘连倒伏。杯状细胞和黏液腺肥大增生。支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。第4页/共93页临床表现临床表现 症状:慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽:慢性、长期、反复 2、咳痰:以白色粘痰为主,可有脓痰 3、喘息或气急:部分病人出现体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时有相应体征 第5页/共93页实验室和其他检查实验室和其他检查 胸部影像学:肺纹理粗乱肺功能检查:早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。血常规:有感染或过敏时有意义痰检查:细菌培养有助于指导治疗第6页/共93页慢支诊断标准1、咳嗽、咳
3、痰或伴喘息,每年发病持续3个月,并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病(哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等)第7页/共93页慢支分期旧分法:急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期新分法:急性加重期、缓解期第8页/共93页鉴别诊断1、咳嗽变异性哮喘2、嗜酸细胞性支气管炎(3%)3、肺结核4、支气管肺癌5、支气管扩张症第9页/共93页治疗急性加重期治疗:控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗:戒烟预防感冒等第10页/共93页支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张,气体易入 呼气时阻塞加重,气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气炎慢性支气炎阻塞阻塞性性肺气肺气肿
4、肿第11页/共93页A组肺泡无融合,无感染,肺泡结构整齐。HE10B组肺泡大量融合,单个肺泡面积增大,泡数减少。HE10第12页/共93页COPD定义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。第13页/共93页慢性阻塞性肺病(COPD),是一种可防可治的常见病,以持续气流受限为特征,通常为进行性,与有害微粒或气体导致气道和肺的(逐步增强)慢性炎症反应有关。急性加重和合并症加剧患者病情的整体
5、严重性。COPDCOPD的定义的定义-20112011第14页/共93页慢性支气管炎定义慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准:1、咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病第15页/共93页肺气肿定义肺气肿定义病理诊断终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。肿气肿诊断:体格检查(视触叩听)第16页/共93页慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流阻塞气流阻塞COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性
6、肺疾病每年咳嗽、咳痰三个月,连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。大多数哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重建,导致气流受限的可逆性明显减少,临床很难与COPD鉴别。第17页/共93页支气管哮喘与与COPDCOPD是两种不同的疾病是两种不同的疾病发病机制不同发病机制不同气流阻塞可逆性气流阻塞可逆性治疗反应不同治疗反应不同与与COPDCOPD的联系的联系部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆,与部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆,与COPD COPD 很难鉴别很难鉴别部分患者可同时合并两种疾病部
7、分患者可同时合并两种疾病第18页/共93页COPDCOPD:系统性疾病:系统性疾病全身炎症反应靶器官靶器官COPDCOPD的肺外效应第19页/共93页慢性阻塞性肺疾病COPD已成为一个重要的公共卫生问题患病人数多死亡率高社会经济负担重第20页/共93页COPDCOPD 6 6大主要慢性疾病,只有大主要慢性疾病,只有COPDCOPD死亡率逐年上升(美国)死亡率逐年上升(美国)心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病肿瘤肿瘤中风中风意外意外糖尿病糖尿病年年死死亡亡率率年年死死亡亡率率COPD第21页/共93页美国死亡率年龄调整的百分比变化美国死亡率年龄调整的百分比变化美国死亡率年龄调整的百分比变化美国
8、死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1965-1965-1965-1998199819981998年年年年0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.019651965年相对比例年相对比例 1965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPDCOPD所有其所有其他死因他死因第22页/共93页l日本 报告 从20000个家
9、庭随机调查,年龄40岁,吸烟史15年,经肺功能筛查:校正发病率 9.1%,相当于全国 530万患者,而以前健康和福利部调查患病率 0.2%,仅相当 22万名患者第23页/共93页我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关广州)9.40%309/3286天津市 10.52%119/1131总体 9.53%576/6041(中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集,(中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集,2004.92004.9;沈阳);沈阳)第24页/共93页COPDCOPD 国际诊治现状进展国际诊
10、治现状进展COPDCOPD全球防治倡议(全球防治倡议(GOLD GOLD):):就是在全球范围内积极就是在全球范围内积极研究研究COPDCOPD、提高对、提高对COPDCOPD的认识和相关知识的一项运动的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)(NHLBI)和和WHOWHO共同组成专家组完成。共同组成专家组完成。世界世界COPDCOPD日日(每年(每年1111月第月第3 3周的周三周的周三 )今年活动的主题)今年活动的主题是:是:“ItIts Not Too Lates Not Too Late”Revised 2006第
11、25页/共93页GOLD GOLD 的目标的目标 在卫生工作者、卫生管理当局和公众在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对之中增加对COPDCOPD的知晓和知识。的知晓和知识。改善诊断、治疗和预防改善诊断、治疗和预防 促进研究促进研究 第26页/共93页COPD的病因的病因吸烟吸烟职业粉尘和职业粉尘和化学物质化学物质感染感染空气污染空气污染第27页/共93页COPD的病因蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡:已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。第28页/共93页发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。炎症学说:COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征
12、。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。第29页/共93页 COPD COPD发病机制发病机制 有害介质(烟草,污染,职业有害介质)COPD遗传因素遗传因素呼吸道感染呼吸道感染 其他其他 第30页/共93页第31页/共93页气流受限的原因 不可逆 v气道的狭窄和纤维化 v由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 v维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏 第32页/共93页COPD的病理改变:的病
13、理改变:多种改变的气道疾病多种改变的气道疾病气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞第33页/共93页第34页/共93页COPDCOPD临床表现症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难:标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑部分病人可无症状生活质量下降,生活质量下降,甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力第36页/共93页第37页/共93页体征视诊:桶状胸,呼吸浅快,三凹征触诊:语颤减弱叩诊:双肺过清音,心浊音界缩小,肺下界 和肝浊音界下降听诊:双肺呼吸音减弱,呼气延长,干性和 湿性啰音全身表现:消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。第38页
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