老年骨质疏松症.pptx
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1、骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,医学界有人称其为“静悄悄的流行病”,亦有人称它为“寂静的杀手”。骨质疏松最初由欧洲病理学家Pommer根据骨病理结构形态在1885年提出。早年认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念第1页/共148页1993年第四届国际骨质疏松症研讨会提出、1994年世界卫生组织WHO定义为“骨质疏松症是以全身性的骨量减少,骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病”。一、骨质疏松症的概念第2页/共148页NormalBonevsOsteoporoticBoneLossoftrabecu
2、larplates(right)resultsinweakenedbonestructuresignificantlyincreasingriskoffractures.骨小梁减少,导致骨结构退化,明显增加骨折的风险。第3页/共148页1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为:低骨量,骨组织显微结构破坏,引起骨脆性增加从而易骨折。2000年WHO根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。一、骨质疏松症的概念第4页/共148页骨质疏松症分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症;第二类为继发性骨质疏松症;第三类为特发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第5页/共148页第一类原发性骨
3、质疏松症:又称退行性骨质疏松症随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变,多见于绝经后妇女和老年人。二、骨质疏松症的分类第6页/共148页原发性骨质疏松症,主要与年龄相关性疾病,有多种因素导致骨质疏松症的发生最重要的因素是绝经后的妇女性激素(雌激素)突然低落使得骨质丢失迅速,女性寿命总是长于男性,男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮,因此妇女患骨质疏松症更为常见,发病年龄也较男性早;其次进入老年期骨代谢衰退,导致骨质疏松。二、骨质疏松症的分类第7页/共148页 退行性骨质疏松症又再分成退行性骨质疏松症又再分成:型绝经后骨质疏松症:与绝经有关,出现在绝经后1015年。型老年性骨质疏松症:是与增龄相关的
4、一种缓慢的骨丢失。二、骨质疏松症的分类第8页/共148页原发性骨质疏松症型、型的区别 二、骨质疏松症的分类项目型型年龄507070性别比(男:女)l612骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨丢失速率加速不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D3l,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化第9页/共148页 第二类第二类 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症:由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。继发于:内分泌代谢病(糖尿病、甲旁亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症)某些血液病、癌症(骨髓瘤、白血病)胃肠道疾病
5、、肝脏疾病、肾脏疾病结缔组织疾病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物废用不活动(长期卧床、制动)等。二、骨质疏松症的分类第10页/共148页第三类特发性骨质疏松症少见。多见于814岁的青少年或成人,多伴有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类第11页/共148页根据骨代谢转换特点又分成二类:(不论原发和继发)高转换型低转换型绝经期后的骨质疏松大多属原发性型、高转换型。老年性骨质疏松症(型)多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低,称低转换型。二、骨质
6、疏松症的分类第12页/共148页三、老年性骨质疏松症三、老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症,是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现,属原发性骨质疏松症型。它是随着年龄不断增长,骨矿成分和骨基质等比例减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。第13页/共148页 骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的极大威胁,其最大危害为骨折。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和,亦较心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以后,甚至对于患者
7、的生命,都是一种严重的威胁。(一)流行病学(一)流行病学第14页/共148页骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较较骨质疏松骨折心脏病发作中风乳腺癌第15页/共148页 骨质疏松症在西方发达国家妇女中发生率高,并易发生骨折,严重影响生活质量。在美国约有2500万患者,每年约有150万患者并发骨折,治疗费用高达70120亿美元,占全部骨折治疗费用的85。45岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松症,75岁以上妇女患病率高达90%以上。(一)流行病学第16页/共148页 在中国,骨质疏松症的患者已超过八千万,且随增龄患病率明显增高。有资料表明:6
8、069岁男女患病率为33和73.8,7079岁男女患病率为55.6和89.7,80岁以上男女患病率为65.4和100。(一)流行病学第17页/共148页(一)流行病学骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。北欧的白人,有中国、日本血统者,比黑种人、西班牙血统的人容易罹患。l 随着世界人口老龄化的加速,作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。第18页/共148页许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在同等重要位置。骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大,随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长,如果不采取有效的干预,未来
9、的25年,此项医疗费用可能还要成倍增长。我国已进入老龄社会,发病人数近亿人,骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。(一)流行病学第19页/共148页有机质(占骨干重约35%)主要成分为I型胶原(9098%)及各种非胶原蛋白。无机矿物质(占骨干重约65%)主要由钙(Ca)、磷(P)组成的微小针状、板状或棒状的结晶体即羟磷灰石(hydroxyaptite)散布在胶原纤维之间,晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞水(二)发病机制(二)发病机制骨骨组组织织组组成成第20页/共148页(二)发病机制骨组织发育峰值人的骨骼每时每刻都在不断地进行骨吸收和骨重建(骨形成)。人体在早年发
10、育阶段,骨骼生长迅速,在正常年青人当中,骨吸收和骨重建达到平衡,使得骨量维持正常,通常在3035岁左右时骨量达到峰值,这时侯骨骼是最强壮的。因此在儿童时期和青少年时期,人们就应该注意进食含钙丰富的食物和维生素D,并通过体育锻炼,来达到理想的峰值骨量。如果骨发育成熟时骨量不足,就容易出现骨质疏松症。第21页/共148页(二)发病机制正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建,在破骨细胞作用下不断吸收旧骨,而在成骨细胞作用下,又不断再合成新骨,周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态,骨质净量无改变。骨重建的速率称为骨更新率或骨转换率。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调,最
11、终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素,都与骨质疏松的发生有关。第22页/共148页(二)发病机制老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。随着年龄的增长,中老年人骨代谢中BoneRemodeling骨重建处于负平衡,其机制:一方面是由于破骨细胞的吸收增加;另一方面是由于成骨细胞功能的衰减,导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。第23页/共148页(二)发病机制(一)骨量丢失骨量达到峰值后稳定几年时间,以后随增龄而逐步丢失,此后的一生中,骨质的流失数量逐渐超过了骨质的形成数量,使得骨密度逐渐降低。尤其妇女在50岁左
12、右绝经以后,由于雌激素水平下降,破骨细胞活性增强,骨吸收增多、超过了骨形成,导致了骨质的净丢失,使骨质的丢失速率成倍加快,骨骼的脆性越来越大。在绝经后最初510年间,皮质骨将丢失10%15%,松质量要丢失25%30%(个体差异很大)。第24页/共148页对于绝经以后出现骨质丢失加快的妇女,这时虽然运动、钙质和维生素D像以前一样至(二)发病机制 关重要,但都己经不能完全阻止骨量的降低。骨质减少,骨密度必然减少。骨量是骨强度的重要构成因素,当骨量降低到一定限度(所谓临界值或骨折阈值),骨骼就难以承受外力负担或冲击易发生折断。第25页/共148页老年期以后,骨质丢失的速度虽然减慢了一些,但其丢失的速
13、度仍比骨重建的速度快。因此,妇女绝经以后,从50岁左右开始一直到80岁以后一段长达30多年的时间尤需要注意骨质疏松。若妇女已患了骨质疏松症,则需要在医生的指导下进行治疗,以防止发生骨折。(二)发病机制第26页/共148页(二)发病机制引起老年性骨丢失的因素:十分复杂,近年来研究认为与以下因素密切相关:第27页/共148页(二)发病机制1.1.性激素分泌减少:性激素分泌减少:中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白,促使骨内胶原形成,以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮,对成骨细胞有增殖作用。随着
14、年龄增长,性激素机能减退,女性45岁、男性50岁以后,其分泌开始减少,故激素水平下降。绝经开始的女性,雌激素水平急剧下降,影响骨的形成,加快骨的吸收,因而骨量下降。绝经期后最初10年骨丢失速率最快。1第28页/共148页(二)发病机制2.2.钙调节激素失调:钙调节激素失调:随着年龄的增长,钙调节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素:人体有三种钙调节激素:降钙素(CT)由甲状腺“C细胞”所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。甲状旁腺激素(PTH)使骨代谢活跃,促进骨吸收。1,25(OH)2D3促进钙的吸收利用。2第29页/共148页(二)发病机制老年人肾功能显著下降,肌酐清除
15、率降低,导致血磷升高,继发性使PTH上升,骨吸收增加,骨钙下降。老年人肾内1羟化酶活性下降,使1,25(OH)2D3合成减少,肠钙吸收下降,又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退,CT分泌减少,骨形成下降。2第30页/共148页(二)发病机制多数学者认为,雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素,使骨代谢活跃,促进骨的吸收。随年龄增长,降钙素分泌减少,甲状旁腺素分泌增多,引起骨形成减少,骨吸收增加。2第31页/共148页(二)发病机制3.摄入不足:老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,胃纳差,进食少,多有营养缺乏,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,特别是维生
16、素D缺乏。我国习惯膳食属低钙食谱,钙来源主要依靠谷类及蔬菜,老年人牙齿缺失较多,蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼,摄入量减少,呈现“负钙平衡”。3第32页/共148页(二)发病机制维生素D有促进骨细胞的活性作用,但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3。由于年龄的增长,肾功能减退而转化酶也随之减少,而维生素D不能有效转化,又使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。3第33页/共148页(二)发病机制此外,钙、磷及蛋白质的摄入不足,使钙、磷比例失调,都使骨的形成减少。蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。常吃高蛋白、高盐饮食,钙缺乏,吸烟,酗酒、过度饮咖啡、
17、茶,VitD摄入不足或光照少等均是骨质疏松的高危因素。3第34页/共148页(二)发病机制4.4.户外运动减少:户外运动减少:随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步,可以增加骨转换率,刺激成骨细胞生物活性,增加骨的重建和骨量的积累。老年人手术后或患病尤其要避免长期绝对卧床,提倡早日下床活动。老年人行动不便,户外运动及日照减少,合成维生素D的能力减退;加上肾功能减退,使维生素D活化能力降低。4第35页/共148页(二)发病机制5.近年来分子生物学的研究表明,骨质疏松症与维生素维生素D D受体受体(VDRVDR)基因变异)基因变异有密切关系。
18、若对这部分高危人群及早采取防治措施,对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。5第36页/共148页衰老、遗传因素、某些生活方式或医疗因素被认为是引起骨质疏松的高危因素。疾病:如肝脏疾病、肾脏疾病、糖尿病、甲旁亢、甲亢、高血压、神经性厌食、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症等;药物:长期使用类固醇,过多甲状腺激素治疗,抗癫痫药、抗痉挛药,抗凝血剂,抗癌药,利尿剂、胃药或消炎止痛药,长期锂治疗等;(二)发病机制第37页/共148页(二)骨构成比例保持正常骨质疏松骨量呈正常比例组成成分的丢失,与骨软化、儿童佝偻病不同。骨软化以矿化障碍为主,未矿化的有机成分(骨基质)增加。骨软化在老年人中常见,可与骨松
19、同时存在而使骨脆性增高。(二)发病机制第38页/共148页(三)骨转换增快骨组织持续处于塑建modeling和重建remodeling的过程中。塑建主要在儿童期,在胎儿期开始至性成熟前。骨的吸收和形成并不在同一部位,因而新骨的形成能导致骨外形的改变,使骨的正常构筑得到调整,塑建使骨体积增大。骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。骨的吸收和新骨的形成在同一部位进行,因此骨的外形不会发生改变。(二)发病机制第39页/共148页骨组织通过塑建和重建,新形成的骨代替了老的骨组织,维持了骨骼机械力学上的完善性。骨的吸收和形成的转换是骨塑建和重建的主要形式骨的吸收和形成的转换是骨塑建和重建的主要形式,如果骨
20、吸收发生障碍,如石骨症,骨脆性亦增加,易于骨折。骨的吸收保证了骨对体液钙离子的调节,起了钙库作用。(二)发病机制第40页/共148页80%的骨重建进行的骨转换发生在松质骨;占骨骼总量80%的皮质骨,骨转换仅占20%,所以骨质疏松首先主要见于松质骨。因为骨的转换都在骨的表面进行,皮质骨可利用的表面较少,松质骨的面积/容积比例为皮质骨的810倍,因而骨质疏松在松质骨较皮质骨发生更早、更明显。正常情况下,骨吸收与骨形成总量相等。绝经期后,骨吸收量大于骨形成量,骨量逐渐减少。绝经期后骨转换率增高,因而骨丢失增多,即骨代谢呈高转换型。(二)发病机制第41页/共148页骨质疏松与骨质增生的关系骨质增生与骨
21、质疏松一样是由于缺钙引起的。中年以后人体呈负钙平衡状态,钙摄入不足的直接后果是低血钙,低血钙会引发一系列严重的病理反应。甲状旁腺素的分泌增加,溶解骨钙,以补充血钙,使血钙维持原来的水平。人体长期缺钙而得不到纠正,致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态,进而造成骨钙减少,血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加,促进成骨,这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。经常同时折磨中老年的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙引起的一对挛生骨病。第42页/共148页(一)临床诊断(二)骨量诊断(三)实验室诊断四、骨质疏松症的诊断四、骨质疏松症的诊断第43页/共148页临床表现:骨质疏松症较轻时常无症状
22、,往往偶有骨X线片发现椎体压缩性骨折。另外,可有背部慢性、深部广泛性钝痛伴有全身乏力等,疼痛多因脊柱侧弯、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。有几点症状要引起注意:(一)临床诊断(一)临床诊断第44页/共148页1.疼痛腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状,占疼痛患者中的70-80。一般骨量丢失12以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰背肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。(一)临床诊断第45页/共148页(一)临床诊断疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时
23、加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。疼痛与骨骼高度改变,肌肉张力提高,骨折,神经压迫有关。早期可能局限某部位,后遍及全身,周身骨痛,负重时尤甚,立不如坐,坐不如躺,行动能力受限;第46页/共148页2.2.身材变矮、驼背身材变矮、驼背老年骨质疏松症重要临床表现之一,多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,骨质疏松发生早而明显,且此部分是身体的支柱,负重量大,尤其T11、T12和L3,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背。正常人24节椎体,每一个椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每个椎体缩短2mm左右,身长缩短平均36cm。(一)临床诊断第47页
24、/共148页随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著第48页/共148页3.骨折骨质疏松症是“无声无息”的流行病,早期无明显症状,往往病人轻微摔了一跤就折断了手臂腕骨或大腿上端的股骨,发生骨折进行诊疗时才发现,症状也大多与骨折有关。骨折为老年骨质疏松症最常见和最严重的并发症,增加病人痛苦,严重限制活动,缩短寿命。(一)临床诊断第49页/共148页我国统计,老年人骨折发生率为6.3%-24.4%,尤以高龄(80岁以上)女性老人显著。一般骨量丢失20以上时即易发生骨折。骨质疏松性骨折的常见部位包括:椎骨,最常见;髋部(多在股骨颈),危害最大;桡骨(腕骨)。骨质疏松症所致骨折在老
25、年前期60-74以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见;老年期以后75以腰椎和股骨上端骨折多见。(一)临床诊断第50页/共148页 发生在椎骨处的骨折可使妇女身高降低,后背严重凸出(驼背)。当脊柱变得非常脆弱时,每日简单的活动如弯腰或甚至轻轻一咳嗽就可能引起了后背的骨折,或造成剧痛。(一)临床诊断BMD每减少1.0DS,脊椎骨折发生率即增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。第51页/共148页 发生在髋部或脊柱的骨质疏松性骨折常引起较严重的疼痛和残疾,影响患者的日常生活,甚至生活不能自理,给患者本人和家属带来巨大的精神负担和经济负担。据统计,单就髋部骨折而言,80
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