糖尿病健康教育知识讲座资料(1).docx
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1、糖尿病健康教育知识讲座资料主讲人:王林峰症状糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”, “一少”指“体重减少”。(1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖 500克以上,机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌, 于是病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食 达1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。(2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,浮现烦 渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正 比关系。(3)多尿
2、:尿量增多,每昼夜尿量达3000 5000毫升,最高可达10000毫升以上。 排尿次数也增多,一二个小时就可能小便 1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。 糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特殊是肾小球滤出而不能彻底被肾小 管重吸收,以致形成渗透性利尿,浮现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越 多。(4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋 白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消 耗,再加之水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致 疲惫无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高 ;病情越重
3、,消瘦也就越明显。病理病因常见病因1、与1型糖尿病有关的因素有关:自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体, 如谷氨酸脱竣酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身 抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现 在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示: I型糖尿病有家族性发病 的特点一一如果你父母患有糖尿病,那末与无此家族史的人相比,你更易得此病。病毒感染可能是诱因: 也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。 这是因为I
4、型糖尿病患者发病之前的一段时间内往往得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往浮现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病 毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与 基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的 一个患了 1型糖尿病,另一个有40%的机会得此病;但如果是2型糖尿病,则另一 个就有70%的机会得2型糖尿病。肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样 也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖
5、病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪 集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55相关图书岁以后发病。高龄患者容易浮现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这 也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西 化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健 康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引起糖尿病。妊娠第 24 周到28周期是
6、这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来浮现 2型糖尿病的危(wei)险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起 2型糖尿病的基因可能彼此 相关。肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。4、其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因。其研究结果是:解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌。如果 弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞。当 B细胞受到破坏时,胰岛素的
7、 分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖 尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以浮现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传 疾病。2型糖尿病发病机制大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量 生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素反抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参预了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素反抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加 以保持正常糖耐量。当胰岛素反抗增强、胰
8、岛素代偿性分泌减少或者二者共同浮现时疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病发展,血糖开始升高。高血糖和高 FFA共同导致ROS 大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素反抗,临床上表 现为糖尿病持续发展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起d* u氧化应激成为糖尿病发病的核心B细胞也是氧化应激的重要靶点B 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。 ROS可直接损伤胰岛P细胞,促进P细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路 间接抑制B细胞功能。p细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟
9、,血糖波 动加剧,于是难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的伤害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素反抗(IR)、糖 尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2022年已经成为了不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细 胞分泌的ROS作用下,“原始” LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激内皮细胞分泌多种 炎性因子,诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜 ,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱 导巨噬细胞表达清道夫受体,促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时: ox-LDL是NADPII氧化酶激活物
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