抗高血压药的临床应用ppt课件.ppt
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_05.gif)
《抗高血压药的临床应用ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抗高血压药的临床应用ppt课件.ppt(65页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于抗高血压药的临床应用PPT第1页,此课件共65页哦2w【高血压高血压】高血压是以体循环动脉血压增高为主要高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。w【高血压诊断标准高血压诊断标准】世界卫生组织建议:成人血压世界卫生组织建议:成人血压超过超过140/90 mmHg。第第1节节 概述概述第2页,此课件共65页哦3 高血压分类高血压分类w原发性高血压,约占原发性高血压,约占90%,病因因虽未明,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调所致。调所致。w继发性高血压,约占继发性
2、高血压,约占5%10%,其血压的,其血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠,脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠,或因药物所致等。或因药物所致等。第3页,此课件共65页哦4第4页,此课件共65页哦5第5页,此课件共65页哦6第6页,此课件共65页哦7 第7页,此课件共65页哦8w危害:危害:高血压持续进展,心脏后负荷增加,引起高血压持续进展,心脏后负荷增加,引起心肌肥厚与心力衰竭,同时引起小动脉内皮损伤,心肌肥厚与心力衰竭,同时引起小动脉内皮损伤,内膜肥厚,管腔变窄,使血压进一步升高,累及内膜肥厚,管腔变窄,使血压
3、进一步升高,累及脑、心、肾等主要器官,最终可导致冠心病,心脑、心、肾等主要器官,最终可导致冠心病,心功不全,肾功不全和脑卒中。功不全,肾功不全和脑卒中。w高血压的治疗高血压的治疗:控制体重、低盐饮食、禁烟、限:控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。第8页,此课件共65页哦9一、一、p正常血压的形成和影响血压的因素正常血压的形成和影响血压的因素形成血压的条件:形成血压的条件:循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推心脏射血:心室收缩时所释放的能量
4、,一部分用于推动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。的侧压构成血流的势能。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。血压血压=输出量输出量 x x 总外周阻力总外周阻力高血压形成与调节机制高血压形成与调节机制第9页,此课件共65页哦10w 生理条件下影响血压的因素:生理条件下影响血压的因素:心脏每搏输出量;心脏每搏输出量;心率;心率;外周阻力外周阻力 第10页,此课件共65页哦11p 动脉血压的调节动脉血压的调节 血压的神经调节血压的神经调节(1 1)压力感受性反射:)压力感受性反
5、射:(2 2)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感化学感 受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。浓度敏感。(3 3)中枢缺血反应:)中枢缺血反应:第11页,此课件共65页哦12 血压的体液调节血压的体液调节(1 1)肾素)肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(2 2)精氨酸加压素)精氨酸加压素(3 3)内皮衍生性舒张因子)内皮衍生性舒张因子(4 4)内皮素)内皮素(5 5)缓激酞和血管舒张素)缓激酞和血管舒张素(6 6)心钠素)心钠素 肾素对血压的调节肾素对血压的调节 第12页,此课件共65页哦
6、13(一)抗高血压药分类(一)抗高血压药分类 1.利尿药利尿药(1)噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮)噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮(2)袢利尿药:呋塞米、依他尼酸)袢利尿药:呋塞米、依他尼酸(3)潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶)潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶2.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利、雷血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利、雷米普利米普利3.血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦洛沙坦、缬沙坦4.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平 抗高血压药的分类及治疗目标抗高血压药的分类及治疗目标第13页,此课件共65页哦145.
7、交感神经抑制药交感神经抑制药(1)中枢性降压药:可乐定、)中枢性降压药:可乐定、-甲基多巴甲基多巴(2)神经节阻滞药:美加明、咪噻芬)神经节阻滞药:美加明、咪噻芬(3)交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶)交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶(4)受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪(5)受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔(6)、受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛 6.血管扩张药血管扩张药(1)直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠)直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠(2)钾通道开放药:二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔)钾通
8、道开放药:二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔(3)其他:乌拉地尔)其他:乌拉地尔第14页,此课件共65页哦15(二)抗高血压药物的治疗目标(二)抗高血压药物的治疗目标 对高血压患者来说,控制血压并不是唯一目标,对高血压患者来说,控制血压并不是唯一目标,更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症,改善患者的生活质量,延长寿命。器的并发症,改善患者的生活质量,延长寿命。第15页,此课件共65页哦16第16页,此课件共65页哦17w是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与与其他降压药合并用以治疗中、血压,也常与与
9、其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。重度高血压。利尿药利尿药第17页,此课件共65页哦18w1、初期初期(23 w),排钠利尿,血容量),排钠利尿,血容量,心输出量,心输出量,Bp.降压机制降压机制:2、长期、长期血管平滑肌细胞内血管平滑肌细胞内Na+含量减少,含量减少,通过通过Na+-Ca2+,细胞内,细胞内Ca2+血管平滑肌对血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低。等缩血管物质敏感性降低。诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等。诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等。(一)、噻嗪类(一)、噻嗪类(thiazides)第18页,此课件共65页哦19 口服生物利用度为口服生物利用
10、度为60-90,tmax1-3h。口服。口服1h产生产生效应效应 可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。体内过程及影响因素体内过程及影响因素临床应用与评价临床应用与评价1.用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪(用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪(6.25-12.5mg/d)即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过过100mg。2.长期单独应用,应与保钾药合用。长期单独应用,应与保钾药合用。第19页,此课件共65页哦201.电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。2.潴留现象
11、:高尿酸血症、高钙血症。潴留现象:高尿酸血症、高钙血症。3.代谢性变化:高血糖、高脂血症。代谢性变化:高血糖、高脂血症。4.高敏反应:皮疹、光敏性、发热等。高敏反应:皮疹、光敏性、发热等。5.其他:可增高血尿素氮,加重肾功能不良。其他:可增高血尿素氮,加重肾功能不良。多与其他降压药合用,多与其他降压药合用,12.5-50mg/d,1-2次口服。小于次口服。小于25mg/d,对糖耐量与血脂代谢影响较小。,对糖耐量与血脂代谢影响较小。不良反应不良反应药物剂量与用法药物剂量与用法第20页,此课件共65页哦21 代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良
12、反应应 多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象压危象 时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不的肾功能不 全高血压患者。全高血压患者。(二)袢利尿药(二)袢利尿药第21页,此课件共65页哦22常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不宜使用,常用于对抗其他
13、利尿药的失钾作用及发挥协同宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。利尿作用。(三)潴钾利尿药(三)潴钾利尿药第22页,此课件共65页哦23w临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。到致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。w由于排由于排NaNa+是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一是利尿药降压的重
14、要原因,因此对于患者一般中度限钠,每天般中度限钠,每天5 58g8g。适量补钾,每天。适量补钾,每天1 13g3g。w一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。利尿剂使用注意事项利尿剂使用注意事项第23页,此课件共65页哦24w受体阻断药的种类多,降压机制、临床应用及不良受体阻断药的种类多,降压机制、临床应用及不良 反应相似。反应相似。w其主要差别是对心脏其主要差别是对心脏1受体的选择性,内在拟交感活性、生物利受体的选择性,内在拟交感活性、生物利用度和体内消
15、除速率等。用度和体内消除速率等。w理想的理想的受体阻断药具有以下特点:长效、心脏选择性、常用剂量即受体阻断药具有以下特点:长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。质代谢。受体阻断药受体阻断药第24页,此课件共65页哦251.抗高血压作用:抗高血压作用:降压作用强于噻嗪类利尿药。降压作用强于噻嗪类利尿药。2.降压作用机制:降压作用机制:(1)中枢性作用)中枢性作用(2)阻断突触前膜)阻断突触前膜受体受体(3)抑制肾素释放)抑制肾素释放(4)降低心输出量)降低心输出量药理作用及机制药
16、理作用及机制第25页,此课件共65页哦261.可单独使用作为降血压的首选药。可单独使用作为降血压的首选药。2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.优点不引起体位性低血压。优点不引起体位性低血压。5.根据根据受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种体情况选用何种受体阻断药受体阻断药临床应用与评价临床应用与评价第26页,此课件共65页哦271.一般副作用:眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。一般
17、副作用:眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心脏抑制作用:严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心心脏抑制作用:严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。或阿托品拮抗。3.脂质代谢紊乱:长期、大剂量使用时出现。脂质代谢紊乱:长期、大剂量使用时出现。不良反应和防治不良反应和防治第27页,此课件共65页哦28 1.1、2受体阻断药:普萘洛尔、纳多洛尔受体阻断药:普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol,心得安),心得安)1.对对1、2受体无选择性,也无内在拟交感活性。受体
18、无选择性,也无内在拟交感活性。2.口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高。(口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高。(40-70在肝脏破坏),在肝脏破坏),t1/2为为6h。3.常用剂量常用剂量10-30mg/d,tid。此药开始的用量要求,每次。此药开始的用量要求,每次510毫克,毫克,1日日3次,以后逐渐增加到每日次,以后逐渐增加到每日100毫克。但毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。此药有诱发支气管哮喘等副作用。药药 物物根据其对根据其对受体选择性不同分为以下三类受体选择性不同分为以下三类第28页,此课件共65页哦29纳多洛尔(纳多洛尔(nadolol)1.别名萘羟心安,康加多尔。别名
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 临床 应用 ppt 课件
![提示](https://www.deliwenku.com/images/bang_tan.gif)
限制150内