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1、简述主动运输的特点?1、主动运输(activetransportation)特点:逆浓度差、耗能、需要载体、饱和限速和竞争性抑制2、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。答:药理作用:对中枢神经系统的作用:1)抗神经病作用;对正常人有影响;2)镇吐作用;3)降温作用,对正常体温有作用对植物神经系统的作用:1)扩血管、降压;2)引起口干、便秘、视力模糊;对内分泌系统的影响:增加催乳素分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌,也可抑制垂体生长激素分泌;临床应用及其药理学基础精神分裂症:小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态,大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状,使其恢复理智。呕吐和顽固性呃逆:
2、小剂量即可对抗DA受体激动药,大剂量直接抑制呕吐神经,但是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠:对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,可降低正常体温。3.试述阿托品的药理作用及用途:答:药理作用:腺体:抑制腺体分泌如唾液汗腺,阿托品对胃酸浓度影响较少眼:扩瞳,眼内压增高。调节麻痹,使腱状肌松弛,悬韧带拉紧,加重青光眼,视远物清楚平滑肌:松弛平滑肌心脏:a、双相调节心率,治疗量时心率短暂性轻度减慢,较大剂量加快心率;b、房室传导:加快传导速度;c、血管于血压:治疗量,无显著影响;大剂量,皮肤血管扩张,血压下降出现潮红,温热等症状;d、中枢神经系统:治疗量,轻度兴奋延髓及高级中枢;较大剂量,轻度兴奋延髓
3、大脑;持续大剂量,中枢兴奋转为抑制,由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用:解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎,验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克解救有机磷中毒。4吗啡治疗心源性哮喘的作用机制机理:扩张外周血管,减轻心脏负荷,促肺水肿液吸收。镇静(欣快),消除紧张、焦虑、恐惧情绪降低呼吸中枢对CO2敏感性。61、糖皮质激素的药理作用及临床应用?答:药理作用:对代谢的影响:促进糖,脂,蛋白质的分解,影响核酸代谢,水和电解质代谢减少,对水的重吸收,有利尿作用,减少小肠对钙的吸收,抑制肾小管对钙的重吸收。a、糖代谢:增加来源,减少去路,升高血糖;b、蛋白质代谢:加速组织蛋白质分解
4、代谢;c、脂肪代谢:重新分布皮下脂肪;d、核酸代谢;e、水和电解质代谢:较弱保钠排钾作用,骨质脱钙;f、生长发育:妊娠早期致畸,影响CNS发育;允许作用:糖皮质激素GCS对有些细胞虽无直接活性,但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。抗炎作用:GCS有强大抗炎作用,能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症,抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织形成,防止粘连和瘢痕形成,减轻后遗症。免疫抑制作用和抗过敏作用。抗休克作用:常用于严重感染中毒性休克(大剂量)其他作用:a退热作用:抑制体温中枢对致热源的反应,稳定溶酶体膜,减少内源性致热源的释放有关;b血液与造血系统:红细胞,血红蛋白含量,血小板
5、,纤维蛋白,白细胞增多,功能下降;c中枢神经系统:提高中枢兴奋性。d骨骼:出现骨质疏松,抑制成骨细胞的活力,减少骨中胶原的形成,减少钙的吸收;e胃肠:易行成溃疡,促进胃酸和胃蛋白的释放,抑制黏液层的形成。临床应用: 严重感染或炎症 a、严重急性感染:主要用于中毒性感染或同时伴有休克者,在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可用GCS作辅助治疗。对于多种结核病的急性期,特别是渗出为主的结核病,在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素。b、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症:如果炎症发生在人体重要器官,早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出,减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连,防止后遗症的发生。自身免疫性
6、疾病、器官排斥反应和过敏性疾病。 a、自身免疫性疾病:应用GCS后可缓解症状。对多发性皮肌炎,GCS为首选药(综合疗法,不宜单用)。 b、过敏性疾病:GCS作辅助治疗。c、器官移植排斥反应。抗休克治疗。a、感染中毒性休克 治疗原则:在有效的抗菌药物治疗下,可及早、短时间突击使用大剂量GCS,待症状缓解后停用,停药在撤去抗菌药物之前。b、过敏性休克:GCS为次选药。c、低血容量性休克:超大剂量。d、心源性休克:结合病因治疗。血液病:多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。局部应用:皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气。替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。7.有机磷脂类中毒的机理,表现,如何解救,注
7、意事项与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE,磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”,“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性,需要等待新生AchE才能水解Ach,此过程需要几周时间。M样作用症状;N样作用症状;中枢神经系统症状如不安,震颤,昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。迅速消除毒物以免继续吸收,冲洗皮肤、洗胃、导泻;尽快使用特效解救药,阿托品,复活药21.抗高血压药的分类及代表药利尿降压药,氢氯噻嗪、氯噻酮;肾素-血管紧张素系统抑制药,ACE抑制药,如卡托普利,依那普利,雷米普利,血管紧张素II受体阻断药AT1,如氯沙坦;钙通道阻滞药,维拉帕米,硝苯地平;交感神经抑制药,中枢性降
8、压药可乐定,神经节阻断药樟磺咪芬,NE能神经末梢阻断药利血平,AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔,a受体阻断药哌唑嗪,a,B-R阻断药拉贝洛尔;血管扩张药,血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠,钾通道开放药米诺地尔,5-HT受体阻断药酮色林34.抗菌药物的的作用机制a.抑制细菌细胞壁的合成,如B-内酰胺类,万古霉素类b.影响细胞膜通透性,多粘菌素类c.影响蛋白质的合成:分别作用于蛋白质合成的不同阶段,起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类d.影响核酸代谢:喹诺酮类抑制DNA回旋酶,利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶e.影响叶酸代谢:磺胺类和甲氧苄啶分别抑
9、制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶,一起用其协同作用长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现?应用胆碱受体阻断药可使哪些症状缓解?答:长期应用氯丙嗪治疗精神分裂症时可引起锥体外系反应包括:帕金森综合症,急性肌张力障碍,静坐不能和迟发性运动障碍应用胆碱受体阻断药可使帕金森综合症,急性肌张力障碍,静坐不能症状缓解,但对于迟发性运动障碍,应用抗胆碱药反可使之加重简述青霉素主要不良反应及其防治措施及主要抢救药物肾上腺素的机理。青霉素的主要不良反应是过敏性反应,表现为药热、皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿,严重的为过敏性休克。1.防治措施:(1)掌握适应症,避免局部用药;(2)详细询部病人过敏史;(3)注
10、射前及中途更换批号或间隔2天,均需重作皮试;(4)用药前避免过分饥饿,注射后观察半小时;(5)作好抢救准备,如肾上腺素,氢化可的松及注射器材.6)一旦休克,立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.51.0毫升;并对症治疗。2.肾上腺素作用机制:(1)兴奋受体,升高血压;收缩支气管粘膜血管降低支气管粘膜水肿;(2)兴奋心脏1受体,提高心输出量;(3)兴奋2受体,松弛支气管平滑肌27试述利尿药分哪几类试述利尿药分哪几类试述利尿药分哪几类试述利尿药分哪几类, 答:高效利尿药 作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部、皮质部,如呋塞米; 中效利尿药 作用于肾脏髓袢升支粗段皮质部和远曲小管,如噻嗪类;低效利尿药 作用
11、于远曲小管和集合管,如螺内酯4.试述阿司匹林的作用、作用机制、临床应用、不良反应、作用:解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抗Pt 作用机制:抑制环氧酶COX-1/COX-2,使PG合成减少 临床应用:慢性钝痛、发热、风湿、类风湿性关节炎、防止血栓形成不良反应;:a胃肠道反应局部刺激b凝血障碍c水杨酸反应d阿司匹林哮喘e瑞夷综合症试述青霉素的严重不良反应及防治措施严重不良反应:过敏性休克防治:询问过敏史包括家长过敏史:青霉素过敏者禁用;变态反应性疾病、皮肤真菌病等慎用皮试:初次使用用药3天以上更换药物批号者无反应后方可离去青霉素皮试或注射后应留观30分钟不能在无急救药物与抢救设备的条件下使用一旦出现休克
12、立即抢救肌肉或皮下注射0.1%NE0.51.0ml,同时使用人工呼吸(呼吸支持)、输液、升压药、及肾上腺皮质类、抗组胺(HT)等抢救。青霉素应该临时配用严格掌握适应症,避免滥用和局部用药、避免饥饿时用药9 试述强心苷的药理作用,正性肌力的作用机制,不良反应及防治9 强心苷的药理作用包括 (1)强心 正性肌力作用;减慢心率;房室结负性传导。 (2)对神经和内分泌的影响 中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐;增加交感神经冲动发生,致快速型心律失常;对RAAS产生抑制。 (3)利尿 增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶,使Na+K+转运受阻
13、,进而促进了Na+Ca2+交换,心肌细胞内Ca2+增多,心肌收缩力加强。强心苷的不良反应包括三方面: (1)胃肠道反应,恶心、呕吐等,应与用量不足鉴别; (2)神经系统反应和视觉异常,头痛、头晕、失眠、黄、绿视及视物模糊不清等; (3)心脏反应:过速型,出现期前收缩、二、三联律、室性心动过速及室颤等;过缓型,出现传导阻滞、心动过缓等反应。 防治:发现停药指征应立即停药,过速型心律失常给予补钾盐,苯妥英钠或利多卡因及地高辛抗体Fab片断,出现过缓型心律失常用阿托品。1、简述多巴胺及肾上腺素的临床应用?答:多巴胺的临床应用:1、抗休克DA是治疗休克的常用药物。优点为:明显增加重要器官的血流量:增加
14、床量,改善肾功能;不易引起心律失常。DA适用于感染性、心源性及出血性休克。2、与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。肾上腺素的临床应用:1、心跳骤停的复苏肾上腺素具有较强的强心作用,因此作为心跳骤停复苏的首选药物2、过敏性休克过敏性休克系由I型变态反应所引起,由于大量过敏介质释放,从而引起小血管扩张,毛细血管通透性增加,血压下降,支气管平滑肌痉挛,呼吸困难等3、支气管哮喘4、与局麻药配伍5、局部止血半衰期的意义在于: (1) 反应药物消除快慢的程度,也反映机体消除药物的能力。 (2) 一次用药后经过46个t1/2 后体内药量消除93.5%98.4%。若每隔1个t1/2 用药一次,则经过46个t1/2
15、 后体内药量可达稳态水平的93.5%98.4%; (3) 按t1/2 的长短不同常将药物分类:超短效、短效、中效、长效、超长效; (4) 可通过测定病人肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。肝肾功能不良者t1/2 改变,绝大多数药物的t1/2 延长。2列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应药理作用:(1)心脏:负性肌力、负性频率、负性传导。保护缺血心肌,抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。(2)血管:舒张动脉血管,改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化,抑制自由基的形成。(3)平滑肌:松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。(4)血流动力学:稳定红细胞膜,降低血液粘滞度。抑制血小板活化(5)内分泌:减少胰岛素等激素的释放临床应用:(1)心脏类:心绞痛心律失常心肌梗死充血性心衰(2)血管类:高血压脑血管疾病外周血管性痉挛3)呼吸类:肺动脉高压支气管痉挛 不良反应:头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。16、磺胺类药物和TMP合用的作用机制?答:磺胺类药物作用机制:与PABA结构相似,竞争结合二氢叶酸合酶,抑制FH2及DNA合成。磺胺类药物之间有交叉耐药性,但与四氧苄啶(TMP)无交叉耐药性,与TMP合用有利于减少和延缓耐药性。
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