多器官功能障碍讲稿.ppt
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1、多器官功能障碍第一页,讲稿共三十页哦第一节第一节 概概 念念n nMOFS/MODS/MSOFMOFS/MODS/MSOF说明同一个过程说明同一个过程说明同一个过程说明同一个过程n nMODSMODS可来自感染和非感染原因。可来自感染和非感染原因。可来自感染和非感染原因。可来自感染和非感染原因。n nMODSMODS可以原发,也可以是继发的。可以原发,也可以是继发的。可以原发,也可以是继发的。可以原发,也可以是继发的。n nMODSMODS多始于肺,后累及肝、肠、肾。多始于肺,后累及肝、肠、肾。多始于肺,后累及肝、肠、肾。多始于肺,后累及肝、肠、肾。n n死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关死
2、亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关n n继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后MODSMODS第二页,讲稿共三十页哦第二节第二节 病因与病理生理病因与病理生理 一、病因一、病因n nICUICUICUICU内脓毒症或感染内脓毒症或感染内脓毒症或感染内脓毒症或感染n n年龄年龄年龄年龄65656565岁岁岁岁n n全身性菌血症、脓毒症全身性菌血症、脓毒症全身性菌血症、脓毒症全身性菌血症、脓毒症n n非细菌性菌血症非细菌性菌血症非细菌性菌
3、血症非细菌性菌血症n n循环休克后,仍持续供氧不足循环休克后,仍持续供氧不足循环休克后,仍持续供氧不足循环休克后,仍持续供氧不足n n存在坏死或损伤病灶存在坏死或损伤病灶存在坏死或损伤病灶存在坏死或损伤病灶n n严重创伤或重大手术严重创伤或重大手术严重创伤或重大手术严重创伤或重大手术n n肝功能衰竭末期肝功能衰竭末期肝功能衰竭末期肝功能衰竭末期第三页,讲稿共三十页哦(一)肺功能障碍(一)肺功能障碍(一)肺功能障碍(一)肺功能障碍n n是是是是MODSMODSMODSMODS早期表现,肺与大气相通;也是惟一接受全部心排早期表现,肺与大气相通;也是惟一接受全部心排早期表现,肺与大气相通;也是惟一接
4、受全部心排早期表现,肺与大气相通;也是惟一接受全部心排血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的过滤器,最易血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的过滤器,最易血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的过滤器,最易血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的过滤器,最易受到损伤。受到损伤。受到损伤。受到损伤。n n肺泡肺泡肺泡肺泡CapCapCapCap通透增高;通透增高;通透增高;通透增高;肺组织缺血、炎性介质致肺组织缺血、炎性介质致肺组织缺血、炎性介质致肺组织缺血、炎性介质致IIIIIIII型细胞型细胞型细胞型细胞障碍;障碍;障碍;障碍;内皮细胞损伤影响肺血管调节内皮细胞损伤影响肺血管调节内皮细胞损伤影响
5、肺血管调节内皮细胞损伤影响肺血管调节 肺微血管肺微血管肺微血管肺微血管循环障碍和血栓栓塞。循环障碍和血栓栓塞。循环障碍和血栓栓塞。循环障碍和血栓栓塞。二、病理生理二、病理生理第四页,讲稿共三十页哦(二)肾功能障碍(二)肾功能障碍(二)肾功能障碍(二)肾功能障碍n nMODSMODSMODSMODS时肾功障碍主要是肾灌注不足,及毒素与活化炎时肾功障碍主要是肾灌注不足,及毒素与活化炎时肾功障碍主要是肾灌注不足,及毒素与活化炎时肾功障碍主要是肾灌注不足,及毒素与活化炎性细胞和介质直接引起的组织损伤。性细胞和介质直接引起的组织损伤。性细胞和介质直接引起的组织损伤。性细胞和介质直接引起的组织损伤。n n
6、易发生障碍的情况:易发生障碍的情况:易发生障碍的情况:易发生障碍的情况:先前有肾脏病者;先前有肾脏病者;先前有肾脏病者;先前有肾脏病者;糖尿病;糖尿病;糖尿病;糖尿病;高血压或血管疾病高血压或血管疾病高血压或血管疾病高血压或血管疾病 黄疸;黄疸;黄疸;黄疸;多发性骨髓瘤;多发性骨髓瘤;多发性骨髓瘤;多发性骨髓瘤;老老老老年患者。年患者。年患者。年患者。第五页,讲稿共三十页哦(三)胃肠道功能障碍(三)胃肠道功能障碍(三)胃肠道功能障碍(三)胃肠道功能障碍n n因素:肠内细菌经肠壁外逸,引起全身或腹腔感染;因素:肠内细菌经肠壁外逸,引起全身或腹腔感染;因素:肠内细菌经肠壁外逸,引起全身或腹腔感染;
7、因素:肠内细菌经肠壁外逸,引起全身或腹腔感染;肠肠肠肠黏膜屏障功能损害,菌群失调。黏膜屏障功能损害,菌群失调。黏膜屏障功能损害,菌群失调。黏膜屏障功能损害,菌群失调。n n病理生理:病理生理:病理生理:病理生理:肠壁通透增加,肠壁通透增加,肠壁通透增加,肠壁通透增加,胃内病菌繁殖,常胃内病菌繁殖,常胃内病菌繁殖,常胃内病菌繁殖,常是医源性的是医源性的是医源性的是医源性的不合理用广谱抗生素不合理用广谱抗生素不合理用广谱抗生素不合理用广谱抗生素 单核单核单核单核-巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞抑制;抑制;抑制;抑制;肠内高渗状态和肠外营养,胃肠功能障碍。肠内高渗状态和肠外营养,胃肠功能障碍。肠内
8、高渗状态和肠外营养,胃肠功能障碍。肠内高渗状态和肠外营养,胃肠功能障碍。第六页,讲稿共三十页哦(四)肝功能障碍(四)肝功能障碍n n代谢方面:高代谢,肝实质损害,糖、酯、氨基酸、胆红素、代谢方面:高代谢,肝实质损害,糖、酯、氨基酸、胆红素、代谢方面:高代谢,肝实质损害,糖、酯、氨基酸、胆红素、代谢方面:高代谢,肝实质损害,糖、酯、氨基酸、胆红素、转氨酶、乳酸增高。转氨酶、乳酸增高。转氨酶、乳酸增高。转氨酶、乳酸增高。n n单核吞噬系统损害:毒素清除障碍,炎性介质释放,肝功单核吞噬系统损害:毒素清除障碍,炎性介质释放,肝功单核吞噬系统损害:毒素清除障碍,炎性介质释放,肝功单核吞噬系统损害:毒素清
9、除障碍,炎性介质释放,肝功能降低能降低能降低能降低n n凝血因子缺乏,凝血因子缺乏,凝血因子缺乏,凝血因子缺乏,PLPLPLPL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿,死因之一。衰伴脑水肿,死因之一。衰伴脑水肿,死因之一。衰伴脑水肿,死因之一。第七页,讲稿共三十页哦(五)心功能障碍(五)心功能障碍(五)心功能障碍(五)心功能障碍n n原有心脏病加重原有心脏病加重原有心脏病加重原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。脓毒休克诱发心室功能异常。脓毒休克诱发心室功能异常。脓毒休克诱发心室功能
10、异常。n n舒张末和收缩末的容量增加舒张末和收缩末的容量增加舒张末和收缩末的容量增加舒张末和收缩末的容量增加.射血和每搏功下降射血和每搏功下降射血和每搏功下降射血和每搏功下降n n冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少,内毒素心肌抑制内毒素心肌抑制内毒素心肌抑制内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。心肌抑制因子。心肌抑制因子。心肌抑制因子。第八页,讲稿共三十页哦第三节第三节 发病机制发病机制一、细胞因子激活和介质释放一、细胞因子激活和介质释放n n细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽.承担机体防御、承
11、担机体防御、承担机体防御、承担机体防御、伤口愈合和有关代谢功能,对内稳态平衡发挥主要作用。伤口愈合和有关代谢功能,对内稳态平衡发挥主要作用。伤口愈合和有关代谢功能,对内稳态平衡发挥主要作用。伤口愈合和有关代谢功能,对内稳态平衡发挥主要作用。n n一旦产生和释放细胞因子过多,除直接对靶细胞发挥作用外,一旦产生和释放细胞因子过多,除直接对靶细胞发挥作用外,一旦产生和释放细胞因子过多,除直接对靶细胞发挥作用外,一旦产生和释放细胞因子过多,除直接对靶细胞发挥作用外,并可强化其他作用,扩大宿主反应,最终引起细胞和生理功并可强化其他作用,扩大宿主反应,最终引起细胞和生理功并可强化其他作用,扩大宿主反应,最
12、终引起细胞和生理功并可强化其他作用,扩大宿主反应,最终引起细胞和生理功能障碍和不可逆性。能障碍和不可逆性。能障碍和不可逆性。能障碍和不可逆性。第九页,讲稿共三十页哦n n肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子TNF-TNF-TNF-TNF-:在炎症反应中起主要作用:在炎症反应中起主要作用:在炎症反应中起主要作用:在炎症反应中起主要作用,同时也是同时也是同时也是同时也是引起脓毒症和引起脓毒症和引起脓毒症和引起脓毒症和MODSMODSMODSMODS的主要介质的主要介质的主要介质的主要介质.引起发热、低血压、乳酸引起发热、低血压、乳酸引起发热、低血压、乳酸引起发热、低血压、乳酸中毒、中毒
13、、中毒、中毒、DICDICDICDIC、血管通透增加。、血管通透增加。、血管通透增加。、血管通透增加。n n血小板活化因子血小板活化因子血小板活化因子血小板活化因子PAF:PAF:PAF:PAF:使休克和缺血加重使休克和缺血加重使休克和缺血加重使休克和缺血加重.引起白细胞活化、引起白细胞活化、引起白细胞活化、引起白细胞活化、支气管收缩、血管通透增加,心肌抑制、低血压、介导支气管收缩、血管通透增加,心肌抑制、低血压、介导支气管收缩、血管通透增加,心肌抑制、低血压、介导支气管收缩、血管通透增加,心肌抑制、低血压、介导内毒素引起的肠坏死内毒素引起的肠坏死内毒素引起的肠坏死内毒素引起的肠坏死第十页,讲
14、稿共三十页哦n n补体碎片:感染、休克、组织损伤可激活补体反应。补体碎片:感染、休克、组织损伤可激活补体反应。补体碎片:感染、休克、组织损伤可激活补体反应。补体碎片:感染、休克、组织损伤可激活补体反应。C C C C3a3a3a3a、C C C C5a5a5a5a生物活性活泼,可使碱性和肥大细胞释放组胺,导致生物活性活泼,可使碱性和肥大细胞释放组胺,导致生物活性活泼,可使碱性和肥大细胞释放组胺,导致生物活性活泼,可使碱性和肥大细胞释放组胺,导致血管扩张和通透增加,激活和扩大炎症反应血管扩张和通透增加,激活和扩大炎症反应血管扩张和通透增加,激活和扩大炎症反应血管扩张和通透增加,激活和扩大炎症反应
15、n n激肽类:舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通激肽类:舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通激肽类:舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通激肽类:舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通透性和局部水肿,也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症透性和局部水肿,也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症透性和局部水肿,也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症透性和局部水肿,也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症反应扩大。反应扩大。反应扩大。反应扩大。第十一页,讲稿共三十页哦n n花生酸类:创伤、感染激活磷脂酶,产生花生四烯酸,进花生酸类:创伤、感染激活磷脂酶,产生花生四烯酸,进花生酸类
16、:创伤、感染激活磷脂酶,产生花生四烯酸,进花生酸类:创伤、感染激活磷脂酶,产生花生四烯酸,进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类n n前列腺环素:由血管内皮细胞产生,引起血管扩张,支气前列腺环素:由血管内皮细胞产生,引起血管扩张,支气前列腺环素:由血管内皮细胞产生,引起血管扩张,支气前列腺环素:由血管内皮细胞产生,引起血管扩张,支气管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。管扩张、抑制血小
17、板集聚。并具免疫抑制活性。n n白三烯类:产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑白三烯类:产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑白三烯类:产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑白三烯类:产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑肌。导致支气管和血管收缩,通透性增加。肌。导致支气管和血管收缩,通透性增加。肌。导致支气管和血管收缩,通透性增加。肌。导致支气管和血管收缩,通透性增加。第十二页,讲稿共三十页哦二、缺血再灌注损伤二、缺血再灌注损伤n n低灌注和低氧低灌注和低氧低灌注和低氧低灌注和低氧,引起血流重分布引起血流重分布引起血流重分布引起血流重分布,内脏血管收缩内脏血管收缩内脏血管收缩内脏血管收缩,增加内脏低增加内
18、脏低增加内脏低增加内脏低灌注状态灌注状态灌注状态灌注状态,增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆,最终最终最终最终引起引起引起引起MODSMODSMODSMODS。n n而血管扩张介质,也引起血流再分布,出现功能性分流而血管扩张介质,也引起血流再分布,出现功能性分流而血管扩张介质,也引起血流再分布,出现功能性分流而血管扩张介质,也引起血流再分布,出现功能性分流和和和和“窃血窃血窃血窃血”,使某些器官处于低灌注和缺血。,使某些器官处于低灌注和缺血。,使某些器官处于低灌注和缺血。,使某
19、些器官处于低灌注和缺血。n n微循环障碍,毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤,微循环障碍,毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤,微循环障碍,毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤,微循环障碍,毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤,引起细胞功能障碍。引起细胞功能障碍。引起细胞功能障碍。引起细胞功能障碍。第十三页,讲稿共三十页哦n n血管收缩介质血管收缩介质n n儿茶酚胺儿茶酚胺n n血管紧张素血管紧张素n n抗利尿激素抗利尿激素n n内皮素内皮素n n血栓素血栓素A2A2n n血管扩张介质血管扩张介质n nNONOn nPGE2PGE2n n前列环素前列环素n nIL-2IL-2n n缓激肽缓激肽第十四页,讲稿
20、共三十页哦三、氧化剂三、氧化剂n n在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介质,而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组质,而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组质,而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组质,而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组织损伤中起主要作用。织损伤中起主要作用。织损伤中起主要作用。织损伤中起主要作用。n n氧化剂危害:引起细胞坏死;抑制氧化剂危害:引起细胞坏死;抑制氧
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