多器官功能障碍课件.ppt
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1、第四章 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)急诊医学.2复习v1、休克的定义及病因学分类v2、用休克微循环学说解释休克发生机理v3、休克的临床表现及诊断标准v4、各类休克的常见病因v5、低血容量性休克的补液原则.3v定义:系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。v病因学分类:低血容量性休克、心源性休克、感低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克染性休克、过敏性休克、神经源性休克.4v微循环收缩v微循环淤血v微血栓和
2、DIC.5休 克诊 断标 准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh3、脉搏100次分或不能触及6、脉压30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降305、收缩压90mmHgv.6先快后慢 先浓后淡先盐后糖 先晶后胶(1)原则:缺什么,补什么。(2)补液速度:快速、足量。原则是先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。(3)补液量:常为失血量的24倍。(4)补液种类:A平衡盐溶液;B胶体液(血浆及其代用品);C、RBC。D、高张盐液 先晶后胶 晶体液与胶体液之比例为3:1;晶体液以平衡盐液(林格氏液)为首选,一般应在
3、短时间内(4560min)输注10002000ml;现场可先用高张盐液。胶体液可用低分子右旋糖酐。血红蛋白60gL 或中度休克者应补充RBC。.7多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征(MODS)是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitle organ failure,MOF)第一节 全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome,SIRS 第四章 多器官功能障碍综合征.9主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2
4、 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 4.10一、概 念 是指机体对致病因子致病因子防御性的应激反应过度应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 体温、白细胞、呼吸、心率的异常 全身炎症 反应综合征(SIRS)临床表现 病理生理病理生理机制机制 是各种致病因子导致的炎性细胞激活和炎症介质释放。实质是防御过度发生率发生率 在危重病患者中为在危重病患者中为68%97.6%.11 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病 因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 病 因
5、 分 类.12感染、SIRS与脓毒症关系.13二、病理生理机制 SIRS发病机制 免疫功能 失 调 炎症细胞 激 活 炎症介质 释 放 生 理 效 应 病因-激活单核巨噬C等炎症c释放促炎性介质(TNF-、IL-1)保护TNF-、IL-1过度诱导炎症介质IL-68、NO、PAF(Ptl激活)诱导下一级炎症介质炎症反应扩大S抗炎症介质多C免疫功能紊乱高代谢、高循环动力状态(特征)血管内皮、通透性远离器官损害.14两大类介质促炎介质vCytokines TNF、IL-1v白细胞自溶后降解产物v血小板及凝血过程中产物v补体降解产物vPAFv花生四烯酸途径代谢产物vChemokinesv外源物质,内毒
6、素、外毒素v自家抗原v自家免疫抗原抗体复合物组织损伤、炎症、微血管渗漏、高代谢、难治性休克抗炎介质vIL-4,10,11,13vTransforming growth factorvCytokines:集落刺激因子v可溶性TNF receptorsvReceptors antagonists to IL-1vPGE-2vT,B淋巴细胞活性抑制剂v皮质激素、儿茶酚胺类对感染抵抗力下降、不愈合、不修复.15SIRS的发展阶段 代偿性抗炎反应期过度炎症期混合型抗炎反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局 部 反 应 期 过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期 在病因刺激下,释放炎性介质,对抗致病因子,修
7、复损伤组织。抗炎性介质释放,对抗炎性介质。结果:炎症反应局限。释放炎性介质过多,NC/LC/Ptf、凝血因子聚集,刺激产生全身抗炎性介质。器官无损害。促炎介质释放过度,促炎介质/抗炎介质失平衡,SIRS的病生改变和临床表现抗炎介质释放过度,促炎介质/抗炎介质失平衡,导致免疫抑制,称代偿性抗炎反应综合征(CARS),造成“免疫麻痹”,感染扩散。.16免疫功能紊乱期vSIRS/CARS平衡时,炎症趋于痊愈。v炎症介质大量释放,呈“瀑布效应”,而内源性抗炎介质释放不足,致SIRS。v内源性抗炎介质大量释放,“免疫麻痹”致CARS。vSIRS/CARS失衡,炎症反应失控,使由防御变为自身损害,累及远隔
8、器官,引起相应症状。SIRS、CARS相互存在、交叉重叠,致混合性抗炎反应综合征(MARS).v最终导致MODS。.17SIRS/CARS平衡失调学说 v过强的全身炎症反应vSystemic vInflammatory vResponsevSyndrome v抗炎介质优势v Compensatoryv Anti-inflammationv Response v SyndromeMODSMODS.18促 炎 介 质 过 度 产 生(SIRS)原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生(CARS)全 身 反 应 全身炎症反应综合征 (SIRS)代偿性炎症反应综合征(CARS)混合
9、性抗炎反应综合征(MARS)平 衡 SIRS、CARS 细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍 CARS过度 MODS SIRS过度 休 克 SIRS过度 局部促炎介质 局部抗炎介质 SIRS临床发病过程.19三、临床特点及诊断 1T 38 或 36 2 20 次/分或 PaCO232mmHg 3H R 90次/分 4WBCWBC 121210109 9/L/L或或 4 410109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS 诊断标准.20四、治四、治 疗疗 1.1.去除诱因:去除诱因:清创、减压等清创、减压等 2.2.病因治疗病因治疗 :抗感染等抗感染等 3.3.拮抗炎症拮抗炎
10、症介质和免疫介质和免疫调理调理 :改善免疫等改善免疫等 4.4.对症支持对症支持 5.5.中医中药中医中药(大黄)(大黄)第二节 多器官功能障碍综合征 第四章 多器官功能障碍综合征.22多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征(MODS)是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitle organ failure,MOF).23MODS的命名回顾 v1973年TILNEY报告18例腹主动脉瘤破裂后出现序惯性多器官功能衰竭。v1977年Eisemen提出MOF的概念v1992年美国胸外科
11、医师协会和危重病医学会建议将MOF改名为MODS.24主要教学内容 概概 述述 1 临床表现临床表现 2 诊断标准诊断标准 3 急诊处理急诊处理 4.25 1 1 1 1 发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2 2 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官 3 3 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日 概 念v vMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 MODS1992MODS1992 是多种疾病导致机体内环境失衡,器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现,包括早期多器官功能障碍到晚期M
12、OF的连续过程。.26 4 4 器官功能障碍的发生呈序贯特点,肺和胃常先受累 5 5 病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 6 6 病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点.27 7 7 单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的 8 8 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 (水肿、浸润)9 9 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因,SIRS可能是始动环节之一 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点.28器官衰竭发生率及次序.291器官功能障碍所器官功能障碍所致的相邻器官并致的相邻
13、器官并发症发症 2多种病因作用分多种病因作用分别所致多个器官别所致多个器官功能障碍的简单功能障碍的简单相加相加 3恶性肿瘤、系统恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全性红斑狼疮等全身性疾病终末期身性疾病终末期多器官功能受累多器官功能受累 v MODS需排除的情况 概 念.30病 因 严重感染 休 克 心肺复苏后 严重创伤 大手术.31 严重烧(烫、冻)伤 挤压综合征 重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等 病 因.32诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外
14、事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症.33发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODSMODS机制学说.34第一次打击休克、创伤、感染、烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康 复 SIRS 康 复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说.35 组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染 MODS 缺血再
15、灌注导致的MODS.36SIRS/CARS平衡失调学说 v过强的全身炎症反应vSystemic vInflammatory vResponsevSyndrome v抗炎介质优势vCompensatory vAnti-inflammationvResponse vSyndromeMODSMODS.37发病机制.38预 后 MODS病情危重,可发展为不可逆的MOF,尚无有效特异治疗方法,预后差.39多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数累及脏器数死亡率(死亡率(%)03130250-60372-100485-1005100.40 临床表现临床表现 分分 期期 分类分型分类分型 临床监测临床
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